Mecanismos De Disfunción Orgánica Inducida Por Sepsis Y Recuperación
Sección I. La respuesta inflamatoria
2. Genética y sepsis severa
3. Vías de señalización celular del sistema inmune innato durante la inflamación aguda
4. Citoquinas proinflamatorias de instauración temprana
5. La importancia del HMGB1, una citoquina proinflamatoria de acción tardía
6. Óxido nítrico
7. Participación de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en la patogénesis de la lesión pulmonar aguda
8. Proteínas del choque térmico en la inflamación
9. Fibrosis en el síndrome de distrés respiratorio agudo
10. Resolución de la inflamación
Sección II. La respuesta inmunocelular
11. Activación por compartimentos de las células inmunes durante la sepsis y la disfunción de órganos
12. El neutrófilo en la patogénesis del síndrome de disfunción multiorgánica
13. El papel del macrófago
14. El papel del endotelio
15. Efectos diferenciales de los mediadores proinflamatorios en la función de barrera epitelial alveolar
Sección III. Mecanismos y vías de disfunción
16. Alteraciones macrocirculatorias
17. La microcirculación es un órgano vulnerable durante la sepsis
18. La vía colinérgica antiinflamatoria: conexión de la mente y el cuerpo
19. El papel de la coagulación en la sepsis
20. El papel del control de la glucosa en sangre y de la insulina
21. Disfunción de la vía bioenergética
22. Vías metabólicas
23. Muerte celular y lesión pulmonar aguda
24. Mecanismos de inmunodepresión luego de una lesión al sistema nervioso central
Sección IV. Mecanismos de disfunción específicos de los órganos
25. Disfunción pulmonar
26. El intestino
27. Señales endógenas de peligro en la lesión hepática: papel de la proteína 1 del grupo de alta movilidad
28. Falla renal aguda inducida por sepsis y su recuperación
29. Disfunción cerebral inducida por sepsis
30. La depresión miocárdica en la sepsis y el choque séptico
31. Músculo esquelético
Índice temático
2. Genética y sepsis severa
3. Vías de señalización celular del sistema inmune innato durante la inflamación aguda
4. Citoquinas proinflamatorias de instauración temprana
5. La importancia del HMGB1, una citoquina proinflamatoria de acción tardía
6. Óxido nítrico
7. Participación de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en la patogénesis de la lesión pulmonar aguda
8. Proteínas del choque térmico en la inflamación
9. Fibrosis en el síndrome de distrés respiratorio agudo
10. Resolución de la inflamación
Sección II. La respuesta inmunocelular
11. Activación por compartimentos de las células inmunes durante la sepsis y la disfunción de órganos
12. El neutrófilo en la patogénesis del síndrome de disfunción multiorgánica
13. El papel del macrófago
14. El papel del endotelio
15. Efectos diferenciales de los mediadores proinflamatorios en la función de barrera epitelial alveolar
Sección III. Mecanismos y vías de disfunción
16. Alteraciones macrocirculatorias
17. La microcirculación es un órgano vulnerable durante la sepsis
18. La vía colinérgica antiinflamatoria: conexión de la mente y el cuerpo
19. El papel de la coagulación en la sepsis
20. El papel del control de la glucosa en sangre y de la insulina
21. Disfunción de la vía bioenergética
22. Vías metabólicas
23. Muerte celular y lesión pulmonar aguda
24. Mecanismos de inmunodepresión luego de una lesión al sistema nervioso central
Sección IV. Mecanismos de disfunción específicos de los órganos
25. Disfunción pulmonar
26. El intestino
27. Señales endógenas de peligro en la lesión hepática: papel de la proteína 1 del grupo de alta movilidad
28. Falla renal aguda inducida por sepsis y su recuperación
29. Disfunción cerebral inducida por sepsis
30. La depresión miocárdica en la sepsis y el choque séptico
31. Músculo esquelético
Índice temático